Hepatitis A

Hepatitis A bi se mogao definirati jednom rečenicom: čiste ruke – prepreka virusa

 

Opći prikaz:

Virusni hepatitis A relativno je bezazlena bolest i mnogi ga nazivaju po najočitijem simptomu – žutica. Ta bolest prljavih ruku javlja se posvuda u svijetu, a prenosi se hranom ili vodom koja je bila u dodiru sa zaraženim izmetom. Najčešći je u djece i mladih osoba.

Osoba je najviše zarazna tjedan dana prije početka simptoma i tijekom prvog tjedna trajanja simptoma.
Prosječno razdoblje od trenutka zaraze do pojave simptoma (inkubacija) je 28 dana. 
Simptomi se češće očituju u odraslih nego u djece i uglavnom naglo počinje:
povišena temperatura, umor, gubitak teka, mučnina, bolovi u trbuhu u području jetre, tamna mokraća, svijetla stolica, žuta boja kože i bjeloočnica. Jetreni enzim (serumska alanim aminotransferaza-ALT i Aaspartat aminotransferaza-AST) su povišeni i često pokazuju vrlo visoke vrijednosti.
Simptomi obično traju manje od dva mjeseca, s tim da se većina bolesnika oporavi za šest mjeseci bez ikakvih posljedica, drugim riječima ne postoji kronični oblik ove infekcije.
Simptomi: Javlja se dva do šest tjedana nakon izlaganja virusa. Bolesnik osjeća svrbež, ima povišenu temperaturu, a koža požuti. Kod djece su simptomi najčešće vrlo blagi, kod odraslih izraženiji. Mogu trajati od jednog do nekoliko mjeseci. Za razliku od hepatitisa B i C, "žutica" nikad ne prelazi u kroničnu bolest. Kad se bolesnik jednom izliječi, postaje imun na nove napade virusa. I komplikacije hepatitisa A su izuzetno rijetke, a do njih može doći kod osoba s već oštećenje jetre primjerice kod oboljelih od hepatitisa C ili starijih od 50 godina. Ne postoji kronični oblik ove infekcije.

Preventiva i liječenje: Oboljelima se ne daju nikakvi posebni lijekovi, nego se preporučuju odmor i dijeta. Većina pacijenata treba mirovati tijekom jednog do četiri tjedna nakon postavljanja dijagnoze. Higijena je glavna prepreka širenju ovog virusa. Temeljito pranje ruku nakon obavljanja nužde, prije pripreme hrane, nakon rukovanja pelenama i kondomima, te izbjegavanje dijeljenja čaša i pribora za jelo trebaju postati navika. Uostalom higijena je preventiva ne samo hepatitisa A, nego i mnogim drugim bolestima. Jedan od načina preventive hepatitisa A je cijepljenje. Ono se preporučuje zaposlenima u vrtićima i drugim ustanovama koji skrbe o djeci ili starijim osobama, radnicima koji rade u kanalizaciji ili su u dodiru sa otpadom, homoseksualcima, narkomanima koji dijele igle, te stanovnicima područja u kojima se ta bolest često javlja. Da se ne bi kući javili sa neugodnim virusom suvenirom, cijepljenje se preporučuje i onima koji putuju u zemlje poznate po velikom broju slučajeva te bolesti (gotovo cijela Afrika, Azija, Južna Amerika).


Detaljno objašnjenje:

Virus hepatitisa A (HAV) je RNK virus koji pripada porodici Picorna virusa, bez ovojnice, veličine 27nm, otporan na toplinu, kiselinu i eter; prvotno je klasificiran kao enterovirus tipa 72, a sada je klasificiran unutar roda heparnavirusa, porodica Picorna virusa. Njegov virion sadrži četiri kapsidna polipeptida označena od VP1 do VP4, koji su nastali cijepanjem posttranslacijski iz poliproteinskog produkta od 7500-nukleotidnog genoma. Inaktivacija virusne aktivnosti može se postići kuhanjem na točki vrenja 1 minutu, kontaktom s formaldehidom i klorom ili ultraljubičastim zračenjem. Unatoč varijaciji nukleotidnog niza od 20 % medu izolatima HAV, svi sojevi ovog virusa do danas identificirani imunološki su nerazlučivi i pripadaju jednom serotipu. Vrijeme inkubacije hepatitisa A je otprilike 4 tjedna. Njegova replikacija je ograničena na jetru, a virus se nalazi u jetri, žuči, stolici i krvi tijekom kasnog inkubacijskog razdoblja i akutne preikterične faze bolesti. Jednom kad žutica postane očita, unatoč perzistenciji virusa u je tri dolazi do naglog smanjenja virusa u stolici, nema više viremije, te naglo opada i infektivnost. Za razliku od drugih virusa hepatitisa, virus hepatitisa A će se replicirati u kulturi tkiva, ali slabo u usporedbi s drugim Picorna virusima.
Antitijela na HAV (anti-HAV) mogu se otkriti tijekom akutne bolesti kada je povišena aktivnost serumske aminotransferaze, dok još postoji rasijavanje HAV stolicom. U ovom ranom odgovoru antitijelima dominira IgM razred i to traje nekoliko, a samo rijetko 6 do 12 mjeseci. Međutim, tijekom rekonvalescencije, dominantno antitijelo postaje anti-HAV, IgG razreda. Zato se dijagnoza hepatitisa A postavlja tijekom akutne bolesti dokazivanjem visokog titra anti-HAV, IgM razreda. Prateći akutnu bolest, anti-HAV, IgG razreda ostaje detektabilan zauvijek, a bolesnici sa serumskim anti-HAV su imuni na ponovnu infekciju. Doista, aktivnost neutralizirajućim antitijelima javlja se usporedno s pojavom anti-HAV, a IgG anti-HAV koji se nalazi u imunoglobulinu, čini zaštitu protiv HAV infekcije.

Hepatitis A se prenosi gotovo isključivo feko-oralnim putem. Širenju HAV-a od jedne osobe na drugu pogoduje slaba osobna higijena i prenapučenost, a dokazano je da su velike epidemije kao i sporadični slučajevi imali ishodište u kontaminiranoj hrani, vodi, mlijeku i školjkama. Širenje bolesti unutar obitelji kao i unutar institucija također je uobičajeno. Rana epidemiološka zapažanja ukazala su na to da se hepatitis A češće javlja u kasnu jesen i u ranu zimu. U umjerenim zonama epidemijski valovi su zabilježeni svakih 5 do 20 godina, s pojavom novih segmenata neimune populacije; međutim, u razvijenim zemljama, incidencija hepatitisa tipa A opada, vjerojatno zbog sanitarnog poboljšanja, a spomenuti ciklički uzorci više se ne zamjećuju. Nije utvrđeno nijedno stanje HAV kliconoštva nakon akutnog tipa hepatitisa A; održavanje virusa u prirodi ovisi, vjerojatno, o neepidemijskim, neuočljivim supkliničkim infekcijama.

U općoj populaciji prevalencija anti-HAV, odličnog biljega ranije HAV infekcije, raste kao funkcija povećane starosne dobi i nižeg socioekonomskog statusa. U 1970-im godinama prošlog stoljeća, serološki dokaz ranije infekcije virusom hepatitisa A imalo je u oko 40% urbane populacije SAD-a, od kojih se većina nije mogla sjetiti da je imala simptome hepatitisa. Idućih desetljeća, međutim, prevalencija anti-HAV opada u SAD. U zemljama u razvitku, izloženost, infekcija i kasnija imunost gotovo su univerzalna pojava u djetinjstvu. Kako frekvencija subkliničkih infekcija u djece opada u zemljama u razvitku, izranja osjetljiva skupina odraslih. Hepatitis A je sklon većoj pojavi simptoma u odraslih; zato paradoksalno kako frekvencija HAV infekcija opada, vjerojatnost klinički uočljive, pa čak i teške HAV bolesti raste u osjetljivoj odrasloj populaciji. Putovanje u endemska područja često je izvor infekcije za odrasle iz neendemskih područja. Tek su nedavno uočena epidemiološka žarišta HAV infekcija u koje spadaju centri za skrb o djeci, jedinice neonatalne intenzivne skrbi, promiskuitetni homoseksualci i intravenski narkomani.

Općenito uzevši, razdoblje inkubacije za hepatitis A traje od 15 do 45 dana (prosječno 4 tjedna), za hepatitis B i D od 30 do 180 dana (prosječno 4 do 12 tjedana), za hepatitis C od 15 do 160 dana (prosječno 7 tjedana) i za hepatitis E od 14 do 60 dana (prosječno 5 do 6 tjedana). Prodromalni simptomi akutnog virusnog hepatitisa su sistemski i vrlo varijabilni. Jedan do dva tjedna prije pojavljivanja žutice mogu se javiti opći simptomi anoreksije, mučnine i povraćanja, te umor, slabost, artralgije, mijalgije, glavobolja, fotofobija, faringitis, kašalj i prehlada Mučnina, povraćanje i anoreksija često su povezani s promjenama njuha i okusa. Umjerena vrućica između 38° i 39°C (100° do 102°F) češća je pri hepatitisu A i E nego pri hepatitisu B ili C, osim slučaja kad je hepatitis B nagovješten sindromom sličnim serumskoj bolesti; rijetko, vrućica od 39,5° do 40°C (103° do 104°F) može pratiti opće simptome. Od 1 do 5 dana prije kliničkog pojavljivanja žutice, bolesnik može zamijetiti tamnu boju urina i stolicu boje ilovače.

S pojavljivanjem kliničke žutice opći prodromalni simptomi obično se smanjuju, ali je u nekih bolesnika uobičajen blagi gubitak težine koji se može nastaviti tijekom cijelog ikteričnog stadija. Jetra se poveća i postane osjetljiva, a mogu se pojaviti bol i nelagoda u desnom gornjem kvadrantu. Bolesnici rijetko iskazuju kolestatsku sliku, koja upućuje na ekstrahepatičnu bilijarnu opstrukciju. Splenomegalija i cervikalna adenopatija nađu se u 10-20% bolesnika s akutnim hepatitisom. Rijetko se pojavi nekoliko (poput pauka) angioma tijekom ikteričnog stadija, koji nestaju tijekom rekonvalescencije. Tijekom stadija oporavka opći simptomi nestaju, ali obično je jetra i dalje donekle povećana, a abnormalnosti biokemijskih testova jetrenih funkcija i dalje su prisutne. Trajanje postikteričnog stadija varira od 2 do 12 tjedana, a obično traje duže pri akutnom hepatitisu B i C. Potpun klinički i biokemijski oporavak treba očekivati 1 do 2 mjeseca nakon svih slučajeva hepatitisa A i E, a 3 do 4 mjeseca nakon izbijanja žutice u tri četvrtine nekompliciranih slučajeva hepatitisa B i C. U preostalih, biokemijski oporavak može trajati dulje. Znatan postotak bolesnika s virusnim hepatitisom nikad ne postane ikteričan.

Infekcija HDV-om može se pojaviti uz akutnu ih kroničnu HBV infekciju; trajanje HBV infekcije određuje trajanje HDV infekcije. Kad se akutna HDV i HBV infekcija pojave istodobno, može se dogoditi da se kliničke i biokemijske osobitosti ne mogu razlikovati od onih pri postojanju samo HBV infekcije, premda su one katkad teže. Za razliku od bolesnika s akutnom HBV infekcijom, bolesnici s kroničnom HBV infekcijom mogu neograničeno podržavati HDV replikaciju. To se može dogoditi kad se akutna HDV infekcija pojavi uz akutnu HBV infekciju, koja se nije povukla. Češća je pojava da akutna HDV infekcija postane kronična kad se nadoveže na prethodnu kroničnu HBV infekciju. U tim slučajevima HDV superinfekcija izgleda kao klinička egzacerbacija ih epizoda koja nalikuje akutnom virusnom hepatitisu u nekoga, tko je već kronično inficiran HBV-om. U prošlosti su događaji slični akutnom hepatitisu nosioca u HBV ili u bolesnika s kroničnim hepatitisom B pripisivani superponiranom "non-A, non-B" hepatitisu ili prirodnom tijeku bolesti. Međutim, dio takvih epizoda predstavlja akutnu superinfekciju HDV-om. Superinfekcija HDV-om u bolesnika s kroničnim hepatitisom B često dovodi do kliničkog pogoršanja.

Osim superinfekcija drugim agensima hepatitisa, akutni događaji koji sliče hepatitisu u osoba s kroničnim hepatitisom B mogu pratiti spontanu serokonverziju HBeAg-u-anti-HBe ni spontanu reaktivaciju, tj. obrat od nereplikacijske u replikacijsku infekciju. Takve reaktivacije mogu se isto tako dogoditi i u terapijski imunosuprimiranih bolesnika s kroničnom HBV infekcijom nakon prestanka uzimanja citotoksičnih-imunosupresivnih lijekova; u tim se slučajevima drži, da obnavljanje imunokompetencije omogućuje nastavljanje prethodno obuzdavane stanične citolize hepatocita inficiranih HBV-om.

Serumske aminotransferaze AST i ALT (ranije označene SGOT i SGPT) pokazuju varijabilno povećanje tijekom prodromalne faze akutnog virusnog hepatitisa i prethode porastu razine bilirubina. Akutna razina tih enzima, međutim, ne korelira dobro sa stupnjem oštećenja jetrenih stanica. Maksimumi povećanja variraju od 400 do 4000 i. j. ili više; te se razine obično dostižu u trenutku kada je bolesnik klinički ikteričan, a postupno se smanjuju tijekom faze oporavka od akutnog hepatitisa. Dijagnoza anikteričnog hepatitisa je teška i zahtijeva visok stupanj kritičnosti; temelji se na kliničkim osobitostima i na povišenju aminotransferaza, premda se također može naći i blago povišenje konjugiranog bilirubina.

Žutica je obično vidljiva na skleri ili na koži kad vrijednost serumskog bilirubina premaši 43 |imol/l (2,5 mg/dl). Kad se žutica pojavi, serumski bilirubin tipično poraste na razinu koja se kreće od 85 do 340 |imol/l (5 do 20 mg/dl). Serumski bilirubin može i dalje rasti unatoč opadanju razine aminotransferaza. U većini slučajeva, ukupni je bilirubin jednako podijeljen između konjugiranih i nekonjugiranih frakcija. Razine bilirubina iznad 340 |imol/l (20 mg/dl) koje se protežu i traju dugo tijekom virusnog hepatitisa vjerojatno je u svezi s teškom bolesti. Međutim, u nekih bolesnika koji od ranije imaju hemolitičnu anemiju, kao što su anemija zbog manjka glukoza-6-fosfatne dehidrogenaze i anemija srpastih stanica, visoka razina serumskog bilirubina je uobičajena, a posljedica je superponirane hemolize. U tih bolesnika zamijećene su razine bilirubina veće od 513 |imol/l (30 mg/dl) i nisu obvezatno u svezi sa slabom prognozom.

Neutropenija i limfopenija su prolazne, a prati ih relativna limfocitoza. Pojava atipičnih limfocita (koji se kreću od 2% do 20%) uobičajena je tijekom akutne faze. Takvi atipični limfociti ne razlikuju se od onih pri infektivnoj mononukleozi. Mjerenje protrombinskog vremena (PT) važno je u bolesnika s akutnim virusnim hepatitisom, jer produžena vrijednost može odražavati teški defekt sinteze, značiti obimnu hepatocelularnu nekrozu i ukazivati na lošiju prognozu. Katkad se produženo PT može javiti sa samo blago povišenom razinom serumskog bilirubina i aminotransferaza. Dugotrajnija mučnina i povraćanje, neodgovarajuće unošenje ugljikohidrata, te oskudne rezerve hepatičnog glikogena mogu doprinijeti hipoglikemiji zabilježenoj katkad u bolesnika s teškim virusnim hepatitisom. Serumska alkama fosfataza može biti normalna ili tek blago povišena, dok je pad serumskih albumina neuobičajen pri nekompliciranom akutnom virusnom hepatitisu. U nekih bolesnika je zamijećena blaga i prolazna steatoreja, kao i neznatna mikroskopska hematurija i minimalna proteinurija.

Difuzno ali blago povišenje frakcije gamaglobulina uobičajeno je tijekom akutnog virusnog hepatitisa. Serumski IgG i IgM povišeni su u oko trećine bolesnika tijekom akutne faze virusnog hepatitisa, ali je serumsko povišenje IgM karakterističnije za akutni hepatitis A. Tijekom akutne faze virusnog hepatitisa, mogu postojati antitijela na glatke mišiće i druge stanične elemente, a katkad se može naći i niski titar reumatoidnog faktora, antinuklearnih antitijela i heterogenih antitijela. Pri hepatitisu C i D pojavljuju se antitijela na mikrosome jetre-bubrega (LKM); međutim, vrste LKM antitijela kod dva tipa hepatitisa razlikuju se jedna od drugih kao i vrste LKM antitijela karakterističnih za autoimuni kronično aktivni hepatitis tipa 2.

Praktički svi, prethodno zdravi bolesnici s hepatitisom A potpuno se oporave od svoje bolesti bez ikakvih kliničkih posljedica. Slično tome, pri akutnom hepatitisu B, 95% bolesnika ima povoljan tijek i potpun oporavak. Postoje, međutim, neke kliničke i laboratorijske osobitosti, koje ukazuju na kompliciraniji i dulji tijek. Bolesnici u poodmakloj dobi i s već postojećim teškim medicinskim poremećajima mogu imati produljen tijek bolesti, a vjerojatnije je da će imati i težak hepatitis. Početni klinički znakovi kao što su ascites, periferni edemi, te simptomi hepatične encefalopatije ukazuju na lošiju prognozu. Osim toga, produljeno protrombinsko vrijeme, niska razina serumskih albumina, hipoglikemija i vrlo visoke vrijednosti serumskog bilirubina upućuju na tešku hepatocelularnu bolest. Bolesnici s takvim kliničkim i laboratorijskim osobitostima trebaju hitnu hospitalizaciju. Stopa smrtnih slučajeva pri hepatitisu A i B vrlo je niska (oko 0,1 %), ali se povećava s poodmaklom dobi i pri već postojećim težim poremećajima. Medu pacijentima dostatno bolesnima za hospitalizaciju zbog akutnog hepatitisa B, stopa smrtnih slučajeva je 1%. Hepatitis C koji nastane nakon transfuzije manje je težak u akutnoj fazi nego hepatitis tipa B, a veća je i vjerojatnost da će biti anikteričan; smrtnost je rijetka, ali točna stopa smrtnih slučajeva nije poznata. U hepatitisu E podrijetlom iz vode u Indiji i Aziji, stopa smrtnih slučajeva iznosi 1% do 2%, a 10% do 20% medu trudnicama. Među bolesnicima koji su istodobno oboljeli od akutnog hepatitisa B i hepatitisa D ne mora obvezatno biti veći postotak smrtnosti nego medu bolesnicima oboljelima samo od akutnog hepatitisa B; pa ipak, u nekoliko nedavnih epidemija akutne istodobne HBV i HDV infekcije medu narkomanima stopa smrtnih slučajeva bila je približno 5%. U slučaju HDV superinfekcije osobe s kroničnim hepatitisom B, bitno se povećava vjerojatnost nastanka fulminantnog hepatitisa i smrti. Premda stopa smrtnih slučajeva od hepatitisa D nije utvrđen na odgovarajući način, pri epidemijama teških HDV superinfekcija u izoliranim populacijama s visokom stopom nosilaca hepatitisa B, stopa smrtnosti je zabilježena u više od 20% slučajeva.

Malen postotak bolesnika s hepatitisom A ima recidiv na hepatitis više tjedana i mjeseci nakon očitog oporavka od akutnog hepatitisa, recidiv karakterizira ponovna pojava simptoma, povišenje aminostransferaza, katkad žutica i izlučivanje HAV-a stolicom. Još jedna neobična varijanta akutnog hepatitisa A je kolestatski hepatitis koji obilježava produljena kolestatska žutica i svrbež. Patološki nalazi jetrenih testova rijetko potraju i po nekoliko mjeseci, pa čak i do godinu dana. Čak i kada se te komplikacije dogode, hepatitis A ne napreduje prema kroničnoj bolesti jetre. U nekih se bolesnika može pojaviti tijekom prodromalne faze akutnog hepatitisa B, sindrom sličan serumskoj bolesti karakteriziran artralgijom ili artritisom, osipom, angioedemom, a rijetko hematurijom i proteinurijom. Ovaj sindrom nastaje prije početka kliničke žutice, a tim se bolesnicima često postavi pogrešna dijagnoza reumatoidnog artritisa ih drugih reumatskih bolesti, kao što je sistemski eritematozni lupus. Taj se sindrom javlja u oko 5 do 10% bolesnika s akutnim hepatitisom B. Dijagnoza se može posttaviti mjerenjem razina serumskih aminotransferaza, koje su gotovo redovito povišene, te serumskog HBsAg.

Najopasnija komplikacija virusnog hepatitisa je fluminantni hepatitis (masivna nekroza jetre); srećom, to je rijetka pojava. To se prvenstveno vidi pri hepatitisu B i D, kao i pri hepatitisu E, ali rijetki fulminantni slučajevi hepatitisa A događaju se prvenstveno u starijih odraslih osoba i u osoba s već postojećom kroničnom bolesti jetre. Hepatitis B je odgovoran zavise od 50% slučajeva fulminantnog hepatitisa, od čega je znatan postotak u svezi s HDV infekcijom. Udio HDV može se dokazati u otprilike trećine bolesnika s akutnim fulminantnim hepatitisom B i dvije trećine bolesnika s fulminantnim hepatitisom superponiranim na kronični hepatitis B. Fulminantni hepatitis rijetko se viđa pri hepatitisu C, ali hepatitis E, kako je gore rečeno, može se zakomplicirati fatalnim fulminantnim hepatitisom u 1% do 2% svih slučajeva, a do u 20% slučajeva među trudnicama. Bolesnici obično pokazuju znakove i simptome encefalopatije, kojamože napredovati do duboke kome. Jetra je obično mala, a protrombinsko vrijeme znatno produljeno. Kombinacija naglog smanjenja veličine jetre, naglog porasta razine bilirubina i značajnog produljenjaprotrombinskog vremena, uz kliničke znakove smetenosti, dezorijentacije, somnolencije, ascitesa i edema, ukazuje da se u bolesnika radi o zatajivanju funkcije jetre uz encefalopatiju. Edem mozga je uobičajen; a terminalni stadij obilježavaju kompresija moždanog debla, gastrointestinalno krvarenje, sepsa, zatajivanje respiracije, kardiovaskularni kolaps i bubrežno zatajivanje. Smrtnost je vrlo visoka (veća od 80% u bolesnika sa dubokom komom), ali bolesnici koji prežive mogu se biokemijski i histološki u potpunosti oporaviti.

Posebno je važno dokazati nestanak HBsAg nakon očitog kliničkog oporavka od akutnog hepatitisa B. Prije no što su postale dostupne laboratorijske metode za razlučivanje akutnog hepatitisa od akutnih hepatitisu sličnih egzacerbacija kroničnog hepatitisa B (spontane reaktivacije), opažanja ukazuju na to da otprilike 10% bolesnika ostaju HBsAg-pozitivni više od 6 mjeseci nakon izbijanja klinički očitog hepatitisa B. Nađeno je da polovica tih osoba eliminira antigen izcirkulacije tijekom slijedećih nekoliko godina, ali drugih 5% ostaje kronično HBsAg-pozitivno. Novija opažanja ukazuju na to, daje prava stopa kronične infekcije nakon klinički očitog akutnog hepatitisa B niža od 1% do 2% u normalnih, imunokompetentnih mlađih odraslih ljudi. Ranije, više procjene bile su možda temeljene nenamjernim uključivanjem akutnih egzacerbacija medu kronično inficirane bolesnike; za ove bolesnike, kronično HBsAg-pozitivne prije egzacerbacije, nije vjerojatno daće kasnije serokonverzijompostati HBsAg-negativni. Bez obzira je li stopa kroničnosti 10% ili 1 %, takvi bolesnici imaju anti-HBc u serumu; anti-HBs se ih' ne može otkriti ih' se otkriva u niskom titru usmjeren na protivnu podtipsku specifičnost antigena . 

Ovi bolesnici mogu

  1. biti asimptomatski nosioci,
  2. imati niski stupanj kroničnog perzistentnog hepatitisa ili
  3. imati kronični aktivni hepatitis s cirozom ih' bez nje. Vjerojatnost da se postane HBsAg nosioc nakon akutne HBV infekcije osobito je visoka među novorođenčadi, u osoba s Downovim sindromom, u bolesnika na kroničnoj hemodijalizi i u imunosuprimiranih bolesnika, uključujući i osobe s infekcijom virusom humane imunodeficijencije.

Mobilni InfoHep Centar

Mobilni InfoHep Centar je prerađeno kombi vozilo opremljeno za pružanje zdravstvenih usluga na terenu. Njegovim radom, a u suradnji sa stručnjacima regionalnih Zavoda za Javno Zdravstvo i bolničkih centara diljem Republike Hrvatske, po prvi put kompletna i izvrsna usluga (povjerljivo i anonimno savjetovanje i testiranje, pretraga jetre elastografijom te zakazivanje termina kod liječnika specijaliste) dovodi se na teren korisnicima.

Pročitaj više
info-icon
info-icon

PODRŠKA

PRIMATELJ:
ime - HEPATOS
adresa - Doverska 29, 21 000 Split
banka - Splitska banka
IBAN - HR42 2330003-1100069060

PODRŠKA

Na ovom mjestu ćemo sa velikim zadovoljstvom objavljivati popis osoba i poduzeća koji su „Hepatosu“ ukazali povjerenje i ponudili svoju pomoć na način na koji su najbolje mogli. Netko nam je financijski pomogao, netko je pomogao u uređivanju prostora, netko je pomogao u stručnom usavršavanju djelatnika, netko je poklonio dragocjene trenutke svog slobodnog vremena, netko toplu ljudsku riječ.

SVIMA VAM OD SRCA HVALA! BEZ VAS BI RAD NAŠEG DRUŠTVA BIO NEODRŽIV!

pogledaj više